با كمك محقق ایرانی صورت گرفت
دانشمندان در یک قدمی درمان بیماری پارکینسون
به گزارش دیجیتالر، محققان آمریکایی در مطالعه اخیرشان با همکاری نیما ناصری محقق ایرانی کشف جدیدی انجام دادند که می تواند معمای بیماری پارکینسون را حل کند.
به گزارش دیجیتالر به نقل از ایسنا و به نقل از اس تی دی، پارکینسون یک اختلال عصبی است که با از دست دادن نورون ها در یک الگوی خاص مشخص می شود که در سرتاسر مغز گسترش می یابند و معمولاً طی دهه ها بعد از این فرآیند علایم آشکار می شود. این بیماری بیشتر به علت ایجاد لرزش دست، سفتی عضلانی، راه رفتن آهسته تر و سایر اختلالات حرکتی شناخته شده است. این بیماری طیف وسیعی از نواحی مغز را تحت تأثیر قرار می دهد و در نتیجه علایم مختلفی همچون زوال عقل در مراحل پایانی ایجاد می شود. از سال ۲۰۲۲، بیماری پارکینسون حدود یک میلیون نفر را در ایالات متحده تحت تأثیر قرار داده است. از آنجاییکه متخصصان هنوز به صورت کامل درک نمی کنند که این بیماری چگونه پیشرفت می کند، درمان های موجود هم اکنون فقط می توانند بعضی از ناهنجاری های حرکتی را کاهش دهند اما پیشرفت بیماری را متوقف نمی کنند.
نتایج یک تحقیق که اخیرا انجام شده، نشان داده که چگونه پارکینسون در سرتاسر مغز پخش می شود. در مطالعه ای که به تازگی توسط دانشمندان کالج پزشکی وایل کرنل آمریکا انجام شد، محققان دریافتند توده هایی از پروتئین آلفا سینوکلئین در مغز بیماران مبتلا به پارکینسون از راه فرایند دفع زباله های سلولی(cellular waste-ejection process) پخش می شوند.
در خلال این فرایند که بعنوان "اگزوسیتوز لیزوزومی"(lysosomal exocytosis) شناخته می شود، نورون ها ضایعات پروتئینی که قابل تجزیه و بازیافت نیستند را آزاد می کنند. این مطالعه که اخیراً در مجله Nature Communications انتشار یافته است، امکان دارد یکی از معماهای بیماری پارکینسون را حل کند و به توسعه روش های جدیدی برای درمان یا جلوگیری از این بیماری عصبی منجر شود.
دکتر "مانو شارما"(Manu Sharma) نویسنده ارشد این مطالعه اظهار داشت: نتایج ما همینطور نشان داده است که اگزوسیتوز لیزوزومی می تواند یک مکانیسم کلی برای خلاص شدن نورونها از پروتئین های تجمع یافته و مقاوم در مقابل تخریب در شرایط عادی و سالم و در بیماری های عصبی باشد.
یکی از یافته های مهمی که از چند دهه اخیر تحقیقات پارکینسون به دست آمده است اینست که مرگ نورون ها در این بیماری به دنبال انتشار توده های غیرطبیعی آلفا سینوکلئین(یک پروتئین عصبی) در مغز است. این گسترش یک فرایند واکنش زنجیره ای و عفونت مانند است که در آن توده های غیرطبیعی، آلفا سینوکلئین معمولی را وادار می کنند تا به آنها بپیوندد و با بزرگ تر شدن به توده های کوچک تری تبدیل می شوند که به انتشار ادامه می دهند. آزمایش ها روی موش ها و نخستی های غیر انسانی نشان داده اند که تزریق این توده ها به مغز می تواند این گسترش و همینطور بعضی از تخریب های عصبی مانند پارکینسون را آغاز کند. اما جزئیات نحوه انتقال نورون ها به نورون های دیگر، هیچگاه به خوبی درک نشده است.
در این مطالعه، دکتر شارما و همکارانش در این مطالعه همچون نیما ناصری و یینگ ژو ژی(Ying Xue Xie) با مطالعات دقیق بر مدلهای موش مبتلا به پارکینسون نشان دادند که توده های آلفا سینوکلئین که قادر به انتشار هستند و سبب تخریب عصبی می شوند، در نورونها شکل می گیرند. آنها دریافتند که این توده ها در سطل زباله های کپسول مانند در سلول هایی به نام لیزوزوم(lysosomes) تجمع می یابند.
لیزوزوم ها حاوی آنزیم هایی هستند که می توانند پروتئین ها و دیگر مواد زائد مولکولی را تجزیه کرده و به بلوک های ساختمانی خود برسند و اساساً آنها را هضم و بازیافت کنند. اما محققان شواهدی را یافتند که نشان داده است دانه های آلفا سینوکلئین که با پیوندهای محکم در ساختاری نزدیک/لایه ای محکم به نام "آمیلوئید" به هم گره میخورند، به خوبی در لیزوزوم ها تجزیه نمی شوند.
در عوض اغلب مشخص شد که آنها به آسانی از نورون های خود دور می شوند. در این فرایند که اگزوسیتوز نامیده می شود، لیزوزوم به سمت غشای سلولی حرکت می کند و با آن ادغام می شود، به صورتی که محتویات لیزوزوم همانطور که هست، بدون هیچ گونه کپسوله سازی در مایع اطراف سلول تخلیه می شود. این یافته کمک می نماید تا یک سوال بحث برانگیز در این حوزه حل شود.
محققان همینطور در آزمایش های بعدی نشان دادند که با کاهش میزان اگزوسیتوز لیزوزومی، می توانند غلظت ظاهری دانه های دارای قابلیت پخش را کاهش دهند. دکتر شارما اظهار داشت که این یک رویکرد برای درمان پارکینسون در آینده را پیشنهاد می دهد.
منبع: digitaler.ir
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب